#孩子吃了退烧药，为什么还反复发烧？#

要回答这个问题，我们首先需要了解发烧是如何燃烧的。退烧药怎么退烧？

发烧时，体温是如何升起来的？

体温调节中枢位于视前区和下丘脑前部，部分温度敏感神经元发挥作用。

该区域约60%的神经元对年温度不敏感，30%以上对热敏感，不到10%对冷敏感。

已知人体的核心体温在37左右。当温度高于37时，下丘脑体温调节中枢的热敏神经元会增加放电，发出信号，通过扩张皮肤血管或出汗来增加散热，降低体温。

当温度低于37时，冷敏感神经元会被激活，发出信号通过收缩皮肤血管减少散热，或通过颤抖迅速增加产热，从而提高体温。

有些疾病引起发烧是因为它们会& quot介绍& quot或者产生外源性热源，会刺激人体免疫系统产生内源性热源，导致体温升高。

例如，细菌脂多糖(LPS)是最典型的外源性热源。

LPS是革兰氏阴性菌细胞壁上由多糖和脂类组成的糖脂，是细菌感染引起发热的主要外源性热源。

糖脂具有很强的抗原性，能强烈刺激人体免疫细胞产生白细胞介素-1、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子等生物活性因子，进一步刺激发热，所以这些物质也被称为内源性热原。

而内源性热原并不能直接作用于下丘脑的温度敏感神经，而是通过刺激前列腺素的释放而发挥作用。

前列腺素可直接作用于下丘脑的温度敏感神经元，上调放电神经元的温度。

如上所述，正常情况下，下丘脑体温调节中枢的温度敏感神经元的兴奋温度为37，前列腺素的释放可调节至38.5。

此时核心体温只有37，冷敏感神经元会被激活，发出信号收缩皮肤减少散热，皮肤会变得苍白，我们会感到寒冷；

如果提高到39.5，它和37的差距就更大了。仅通过皮肤血管收缩减少散热，很难在短时间内将体温升高到39.5，冷神经元会向肌肉发送信号诱发寒战，迅速产生热量。

这就是为什么我们发烧的时候会觉得冷，甚至发冷。

当体温上升到或超过体温& quot已修改& quot通过前列腺素，冷敏感神经元不再放电，相反会刺激热敏感神经元，发出信号扩张皮肤血管，或者出汗散热，从而降低体温。

这个时候，我们就有机会感到温暖，甚至出汗。

前列腺素

退烧药又是如何退烧的

前列腺素是由二十碳不饱和脂肪酸花生四烯酸通过一系列酶促反应合成的。

环氧合酶(COX)是其中的关键酶之一。

当环氧合酶活性降低时，前列腺素的合成就会受到抑制。

目前使用的主要退烧药如对乙酰氨基酚、布洛芬等是COX抑制剂，通过降低这种酶的活性来减少前列腺素的合成。

前列腺素减少时，会失去或减弱下丘脑温度敏感神经元的放电温度，从而中断或减弱发热反应，从而起到退烧的作用。

吃了退烧药为什么还会反复发烧？

同时，退烧药自起效后会在一定的血药浓度下持续代谢。当血药浓度低于有效浓度时，它们就不再发挥其解热作用，这也是退烧药有一定有效时间的原因。

另一方面，只要引起发热的疾病没有治愈，外源性热原就可以持续释放，内源性热原

这就是为什么即使吃了退烧药，发烧也会复发的原因。

不吃退烧药，体温也一样可以自行降低

这种不会失控包含两层意思：

第一，温度敏感神经元的激活温度受到耦合的限制，即不会高于有害高温的42，通常不会高于41。这也是发烧最高温度很少超过41的原因，无论如何也不会超过42。

第二，体内有所谓的内源性解热系统，有些内源性物质有非常强的解热作用。

目前已知大脑中至少有精氨酸加压素(即缺水是一种使尿液分泌减少的抗利尿激素)、促黑素细胞激素、糖皮质激素及其诱导剂(促肾上腺皮质激素释放因子和促肾上腺皮质激素)是解热作用较强的内源性解热物质。

其中促黑素细胞激素的解热作用最高，是对乙酰氨基酚的25000倍。

在国内，尤其是基层医疗机构，很多医生喜欢用激素来退烧。

这是因为内源性肾上腺皮质激素确实是一种强有力的内源性解热物质，主要是通过抑制白细胞介素-6、肿瘤坏死因子等内源性发热因子来发挥解热作用。

激素类药物进入体内后会产生和内源性激素一样的退热作用，因此也是退热效率远高于普通退烧药的药物。

临床上限制甚至禁止使用激素退烧，主要是因为激素副作用严重，显然得不偿失。

总之，孩子发烧了，吃了退烧药。只要病没好，就会反复发烧；相反，即使没有退烧药，体内的内源性解热系统也会起作用。

下图所示就是给实验动物注射细菌脂多糖诱发发烧体温变化曲线，尽管没有给任何退烧药，数小时后体温依旧自行下降到接近注射前的水平。